هدف اصلی در پرورش طیور صنعتی تبدیل دان مصرفی به گوشت یا تخم می باشد و با توجه به نقش دستگاه گوارش در هضم و جذب مواد غذایی، سلامت آن در حفظ پتانسیل خوراک اخذ شده، اهمیت بسیار دارد. در امر پرورش بوقلمون های صنعتی نیز به علت میزان رشد بسیار و ضریب تبدیل غذایی پائین، حفظ سلامت مسیر گوارش بخصوص روده ها بسیار مهم است. بنابراین در صورت عدم سلامت روده ها و ایجاد هر گونه تغییر در محیط  دستگاه گوارش، عدم جذب مناسب مواد غذایی بروز نموده که در نهایت عملکرد رشد و تولید پرنده را مختل خواهد کرد. با توجه به این امر، بیماریهای روده ای از مهمترین مشکلات پرورشی در تمام نقاط دنیا به شمار می روند و خسارت اقتصادی فراوان شامل کاهش رشد، افزایش ضریب تبدیل غذایی، افزایش هزینه های دارو و درمان، مرگ و میر و در نهایت افت علمکرد پرورشی گله، را ایجاد می نمایند. در بروز مشکلات روده ای بوقلمونها عوامل مختلفی دخیل می باشند و در اغلب موارد شناسایی علت اصلی بیماری دشوار است ولی بطور کلی عوامل عفونی باکتریایی، ویروسی و انگلی و نیز عوامل غیرعفونی مانند مشکلات مدیریتی و کمبودهای تغذیه ای سبب ایجاد این بیماریها می شوند که اغلب علل غیر عفونی زمینه ساز بروز درگیری های عفونی می باشند.(جدول 1)

آنتریت هموراژیک بوقلمون (Hemorrhagic Enteritis Turkey) یك بيماری حاد بوقلمونهای جوان با سن بيش از 4 هفتگی است كه با شروع ناگهانی علائم افسردگی، مدفوع خون آلود و مرگ ناگهانی همراه است. اين عفونت به عنوان يك عامل اوليه سبب بروز بيماری و مرگ و مير در گله می گردد و همچنين با تضعيف سيستم ايمنی پرنده باعث مستعد نمودن گله در برابر عفونتهای ثانويه می شود.

بيماری فوق يكی از معضلات عمده پرورش بوقلمون در سراسر نقاط جهان به شمار می رود و خسارات اقتصادی ناشی از آن قبل از توليد واكسن، فقط در كشور آمريكا در حدود 3 ميليون دلار در سال بوده است كه البته با احتساب هزينه های مصرف دارو و آنتی بيوتيكها، به منظور كنترل عفونتهای ثانويه متعاقب تضعيف سيستم ايمنی، ضررهای مالی وارده بيش از مقادير فوق می باشد. به همين علت اين بيماری به عامل ورشكستگی مشهور گرديده است.

بر اساس ارزيابی های مورفولوژيكی و ايمنی شناسی، ويروس عامل بيماری آنتريت هموراژيك يك آدنوويروس تيپ دو (Adenovirus type II) است كه متعلق به خانواده آدنوويريده (Adenoviridae) می باشد ولی از نظر مولكولی و توالی ژنتيكی متفاوت از ساير آدنوويروسهای رايج طيور بوده و از جنس  سيادنوويروس (Siadenovirus) است. بيماريهای طحال مرمری قرقاول (Marble Spleen Disease) و بزرگ شدن طحال ماكيان (Splenomegaly) از ديگر بيماريهايی هستند كه توسط عامل ويروسی مشابه از نظر سرولوژيكی، ايجاد می گردند.

آنتريت هموراژيك تقريباً در سراسر جهان و بخصوص درمناطقی كه پرورش بوقلمون تمركز يافته است، شايع می باشد. ميزبانان طبيعی اين ويروس بوقلمون، قرقاول و ماكيان هستند كه البته گزارشاتی مبنی بر جداسازی ويروس فوق از مرغ شاخدار و گونه طوطی سانان  نيز ارائه شده است.

اين بيماری بصورت افقی منتقل می شود و بر خلاف ساير آدنوويروس های متداول در طيور، هيچ گونه شواهدی دال بر انتقال عمودی ويروس آنتريت هموراژيك از مادر به تخم وجود ندارد. مهمترين راه انتقال جانبی اين بيماری دهانی – كلوآكی است كه عمدتاً بطور مكانيكی، توسط مدفوع ساير پرندگان آلوده به ويروس و يا به وسيله تجهيزات پرورشی و لباس و چكمه آلوده به بستر، صورت می گيرد. اين بيماری غالباً در فصل تابستان، بخصوص در مزارع پرورشی باز، شايع است.

به علت مقاومت زياد ويروس در برابر عوامل فيزيكی، شيميايی در صورت بروز اين بيماری در مزرعه، امكان وقوع مكرر آن در دوره های پرورشی، حتی در صورت پاكسازی و ضدعفونی مناسب، وجود دارد.

همانگونه كه در ابتدا گفته شد بيماری آنتريت هموراژيك بصورت حاد در بوقلمونهای جوان رخ می دهد. سن درگيری در اين بيماری بين 6 تا 11 هفتگی است و اغلب در سن 7 تا 9 هفتگی بروز می كند. جوجه بوقلمونهای كمتر از 4 هفته، احتمالاً به دليل وجود آنتی بادی مادری، به اين بيماری مبتلا نمی گردند. بنابراين وجود آنتی بادی مادری برای حفاظت گله تا سن 4 هفتگی ضروری است. طبق مطالعات انجام گرفته، گفته می شود كه در سن كمتر از 13 هفتگی به علت عدم بلوغ سلولهای هدف نوعی مقاومت سنی در برابر اين بيماری وجود دارد كه البته در يك بررسی مشابه ديده شده است كه تزريق داخل تخم بوقلمون 24 روزه سبب بروز بيماری در اين جوجه ها گرديده است كه با مطلب فوق تناقض دارد.

دوره كمون در اين بيماری، درصورت ابتلاء دهانی يا كلوآكی ،3 تا 6 روز و در تزريق وريدی نیز، 3 تا 4 روز است كه البته در عفونت طبيعی، در مزرعه، در حدود 6 تا 10 روز می باشد. شروع علائم بالينی در آنتريت هموراژيك بسيار سريع است و معمولاً نشانه ها در عرض 24 ساعت در سطح گله ديده می شوند. مرگ ناگهانی و افزايش تلفات گله اولين نشانه بيماری است كه با كاهش مصرف دان و آب و افسردگی گله همراه است. پرندگان بی حال بوده و به دور هم جمع می شوند. وجود مدفوع خون آلود روی بستر، اطراف پرهای مقعد و روی پوست پرنده از علائم مشخص در اين بيماری است. گاهی با فشردن ناحيه شكمی پرندگان تلف شده، مدفوع خون آلود از مخرج خارج می شود. پس از بروز اين علائم پرندگان مبتلا در عرض 24 ساعت تلف شده يا بهبود می يابند. ميزان مرگ و مير از 1/0%  تا بيش از 60 % متغير است ولی بطور ميانگين در حدود 10 تا 15 % می باشد. در مواردی حدت بيماری تا اندازه ای است كه با ابتلاء 100% گله ،80% تلفات رخ می دهد.

طول مدت بيماری 7 تا 10 روز است كه عمده تلفات در طی هفته اول روی می دهد. در حدود 2 تا 3 هفته پس از بيماری ، به علت تضعيف سيستم ايمنی پرندگان گله توسط ويروس آنتريت هموراژيك، موج جديدی از تلفات مشاهده می گردد كه در نتيجه بروز عفونت ثانويه باكتريايی بخصوص E. coli  می باشد.

لاشه پرندگان تلف شده در اثر اين بيماری، به علت دفع حجم زيادی از خون بدن، ظاهری كم خون و رنگ پريده دارد ولی وضعيت عضلات خوب و قوام آنها مناسب است. به دليل مرگ ناگهانی، چينه دان غالباً حاوی دان می باشد. روده باريك متسع و مملو از محتويات خون آلود است. مخاط روده پرخون و در مواردی توسط غشاء فيبرينی –  نكروتيك زرد رنگی پوشيده شده است. جراحات روده ای ذكر شده در اكثر موارد در ابتدای روده باريك و به عبارت ديگر در پيچ دوازده، اطراف محل ورود مجرای لوزالمعده به روده، رخ می دهند و در موارد شديدتر اين جراحات به سكوم نيز می رسد.

طحال در بوقلمونهای مبتلا بزرگ، لكه لكه يا خالدار و شكننده است و به اصطلاح مرمری شكل ديده می شود ولی پس از مرگ به دليل اتلاف خون و انقباضات طحال ممكن است كوچكتر مشاهده گردد.

در حالی كه اغلب اندامها رنگ پريده هستند، ريه ها ممكن است پرخون باشند. كبد بزرگ شده و در روی بافتهای مختلف مانند چربيهای اطراف قلب، مزانتر و كبد خونريزيهای نقطه ای ديده می شود كه البته اين يافته ثابت نبوده و برای تشخيص قابل اطمينان نيست.

 جراحات ميكروسكوپيك بطور عمده در دستگاه گوارش و سيستم لمفورتيكولر ديده می شود. در طحال هيپرپلازی پولپ سفيد و نكروز سلولهای لمفوئيد باعث ايجاد چهره ماكروسكوپيك اين ارگان می گردد. همچنين گنجيدگيهای داخل هسته ای در سلولهای لمفورتيكولر شامل لنفوسيتهای B و فاگوسيتهای تك هسته ای ، به عنوان يكی از شاخصهای مهم تشخيص ، ديده می شود. اين تغييرات بين روزهای سوم تا پنجم پس از عفونت رخ می دهند. كاهش سلولهای لمفوئيد در قشر و مركز تيموس و بورس فابريسيوس نيز بين روزهای سوم تا نهم پس از عفونت بروز می كند.

پرخونی شديد مخاط روده، دژنرسانس و پوست اندازی سلولهای اپيتليوم و خونريزی در نوك ريزپرزها به علت دياپدز گلبولهای قرمز از مويرگها، مشخص ترين ضايعات ميكروسكوپيك در دستگاه گوارش می باشند.(تصاویر 1،2 و 3)

از ديگر يافته های آسيب شناسی ميكروسكوپيك در اين بيماری، می توان به وجود گنجيدگيهای داخل هسته ای در سلولهای بافت لامينا پروپريای روده و ساير ارگانها اشاره نمود.

بر اساس يافته های كالبدگشايی به همراه علائم بالينی می توان تا حدود زيادی به تشخيص صحيح نزديك شد. گنجيدگيهای داخل هسته ای در سلولهای رتيكولر طحال و لامينا پروپريای روده، از جمله نشانه های اختصاصی در اين بيماری می باشند.

جداسازی و شناسايی ويروس عامل آنتريت هموراژيك در بافت طحال و محتويات روده با استفاده از آزمايشهای IP و PCR ، يك روش اساسی در دستيابی به تشخيص قطعی می باشد.  همچنين با تزريق وريدی و يا تلقيح خوراكی – كلوآكی محتويات روده ای يا عصاره طحال آلوده به بوقلمون سالم 6 هفته و مشاهده علائم بالينی و كالبدگشايي متعاقب آن ، می توان بيماری را شناسايی نمود.

روشهای سرولوژی شامل آزمونهای  ELISA  و  AGP، سريعترين روشهای تشخيص در اين بيماری می باشند. با استفاده از آزمونAGP ،2 تا 3 روز پس از عفونت می توان آنتی بادی عليه آدنوويروس تيپ 2 را تشخيص داد و آنتی بادی مادری نيز تا 1 هفتگی بدين شيوه قابل شناسايی است. آزمايش ELISA  نيز قادر به سنجش آنتی بادی مادری تا سن 4 الی 6 هفتگی و بطور ميانگين 3 تا 4 هفتگی می باشد و از 3 روز تا 40 ماه پس از عفونت نيز، آنتی بادی عليه اين بيماری ، توسط اين روش شناسايی می گردد.